مثالی از موارد بالینی همراه با ارتباطات کلینیکوپاتولوژیک آن:

پس از مرور کردن و بررسی اجمالی بسیاری از نکات برجسته علل بیشترین یافته های ازمایشگاهی غیر طبیعی نتایج ازمایشات تعدادی از بیماران مختلف را برای نشان دادن این مطلب که چگونه مقدار یک انالیت در بیماریهای مختلف تغییر می کند و چگونه غلظت انالیت هابرای تشخیص این بیماری ها به کار می رود را مثال زده ایم.

مثال 1- یک اقای سفید پوست 64 ساله را که پس از مبتلا شدن به حادثه عروقی مغزی(CVA) در منزلش در حالت بیهوشی پیدا شده بود به بخش اورژانس بیمارستان انتقال دادند. هماتوکریت وی 44% بود ولی شمارش RBC برابر 3.4 میلیون در میکرولیتر بود با MCV 104 FL یک سری از مقادیر سدیم سرم بین 164 تا 175 meq/l در هنگام پذیرش BUN 33 mg/dl و کراتینین 5/1 mg/dl بودند. اسمولالیتی تام سرم 357 mOsm (حد فوقانی در افراد طبیعی 290 است) بود در حالی که اسمولالیتی ادرار 1008 mOsm (حد فوقانی در افراد طبیعی 1000mOsm) بود. و سدیم Random سرم 228 meq/l بود. ازمایشهای کبدی افزایش مرزی AST در حد 41 IU/L (حد فوقانی ر افراد طبیعی 39IU/L) افزایش ولی در حال کاهش مداوم LD (مقدار هنگام پذیرش 426IU/L حد فوقانی در افراد طبیعی 200IU/L ) 72 GGT (حد فوقانی در افراد طبیعی 43 IU/L است) پروتیین تام 8/7 g/dl (طبیعی ) ولی آلبومین پایین (8/2 g/dl ( به طور طبیعی 5 g/dl تا 5/3 ) بودند. لیپاز افزایش خفیفی در حد 127iu/l (حد فوقانی طبیعی 60 IU/L) نشان می داد. در مدفوع وی خون مخفی دیده شد و مدفوع از نظر کلستریدیوم دیفیسیل مثبت بود. نیترات ادرار مثبت بود (نشان دهنده باکتریوری) و از نظر هموگلوبین،گلبولهای قرمز و گلبولهای سفید قویا مثبت بود. پس از تزریق سالین نیم نرمال هماتوکریت به 34% کاهش پیدا کرد ولی سپس به 38% رسید همراه با افزایش مداوم MCV سدیم و BUN کاهش یافتند و در محدوده طبیعی قرار گرفتند. ارزیابی. تشخیص اولیه این وضعیت بیمار هیپرناترمی است این بیمار همان طوری که از روی سدیم بسیار بالای سرم (مقدار متوسط 169 meq/L) هماتوکریت حداکثر مقدار طبیعی و BUN بالا مشخص است دهیدراته می باشد. توجه کنید که با مشاهده سدیم سرمی و ادراری (228 meq/L ) بالا و اسمولالیتی بالای ادرار در حد 1008 mOsm تشخیص دهیدراتاسیون اثبات می شود. شمارش RBC پایین است که با هماتوکریت حداکثر مقدار طبیعی مغایرت دارد. این تناقض اشکار با وجود ماکروسیتوز که باعث می شود هر اریتروسیت حجمی بیش از مقدار طبیعی اشغال کند قابل توجیه است. ولی تعداد کلی سلول ها کاهش یافته است . شمارش پایین RBC نشان دهنده کم خونی واقعی است. ماکروسیتوز در اثر کمبود تغذیه (ویتامین B12) به وجود امده است. تمامی این یافته ها را میتوان به سوء تغذیه و مصرف ناکافی مایعات که در افراد مسن خصوصا در قربانیان سکته خیلی هم نادر نیست ربط داد. دقت کنید که BUN و کراتینین به طور خفیفی افزایش یافته اند و با نسبت بیش از 20:1 که علت پره رنال (کاهش خون رسانی) را مطرح می کند. لوله های کلیوی قطعا خوب عمل می کنند که با وجود نسبت بالای اسمولالیتی ادرار/ سرم نشان داده می شود. (8/2 =357/1008 که بیش تر از 1 : 2/1 است ). هیپوفیوژن همچنین می تواند منجر به تغییرات خفیفی که در برخی از تست های عملکرد کبدی وجود دارد و افزایش لیپاز پانکراس شود. همچنین توجه کنید که پروتیین تام طبیعی است اگر چه البومین که فراوانترین پروتیین سرم است کاهش یافته است. احتمالا به علت وجود دو بیماری عفونی که در ازمایش ادرار و مدفوع تشخیص داده شد بیمار مقدار زیادی ایمونوگلوبولین تولید می کند. همراه با CVA یک زخم پپتیک به اصطلاح زخم کوشینگ که همراهی ان با این وضعیت شناخته شده است نیز وجود داشته است. که منشا وجود خون مخفی در مدفوع این بیمار است. کلستریدیوم دیفیسیل معمولا بیماران دچار بیماری های مزمن ناتوان کننده را آلوده می کند. عفونت سیستم ادراری مسئول وجود تعداد زیاد RBC و مقدار بالای هموگلوبین در ادرار این بیمار است.

مثال 2- یک مرد سفید پوست 31 ساله مورد شناخته شده دیابت شیرین نوجوان (juvenile onset) بیماری end-stage کلیه ثانویه به نفروپاتی دیابتی و تاریخچه الکلی بودن با درد حاد شکمی در ناحیه مید اپی گاستر با گلوکز سرمی736 mg/dl که تا 933 mg/dl نیز بالا رفت.سدیم سرمی 134 meq/L که تا حد 124 meq/L نیز کاهش یافت. پتاسیم 1/7 meq/L . BUN 64 mg/dl و کراتینین 18 mg/dl پذیرش گردید. این مقادیر تایید شدند و مشاهده گردید که سلسله تغییرات پیوسته و ثابتی را دنبال می کنند اسمولالیتی سرم 316 mOsm بود. نتایج اندازه گیری گازهای خونی در هنگام پذیرش عبارت بودند از PH معادل 58/7 Po2 برابر 121mmHg اشباع اکسیژن (O2) 99% PCO2 حدود 20 میلی متر جیوه و بی کربنات 20 meq/L . در عرض یک روز انیون گپ از 13 (حد بالای طبیعی) به 20 افزایش پیدا کرد. لیپاز سرم تا حد 469 IU/L (حداکثر طبیعی 60IU/L است)بالا رفته بود. برون ادراری وجود نداشت و بیمار تحت دیالیز صفاقی قرار گرفت. ارزیابی- این بیمار دیابتی مشخصا به علت افزایش مقدار گلوکز در وضعیت هیپراسمولار قرارداشت. سدیم پایین سرم و پتاسیم بالای سرم می تواند ناشی از پایین بودن الدوسترون در خون یا نارسایی لوله ای کلیه ها باشد. در عین حال برون ادراری وجود نداشت بنابراین فیلتراسیون انجام نمی شده است. وجود بیماری کلیوی end-stage در مقدار BUN و مخصوصا کراتی نین (18 mg/dl ) انعکاس یافته است. نسبت BUN به کراتینین حدود 4 تشخیص نارسایی واقعی کلیه راتایید می کند. در دیابت شیرین با مقدار گلوکز بالای سرم خروج اب از سلولها به وقوع می پیوندد که باعث ترقیق انالیت های سرم از جمله سدیم می گردد. زمانی که گلوکز تحت تاثیر انسولین وارد سلول می شود با پتاسیم همراه است بنابراین مقدار پایین انسولین منجر به هیپرکالمی می شود. این مکانیسم در این بیمار عمل نموده است. اگر چه انیون گپ پس از پذیرش افزایش یافته است در هنگام پذیرش طبیعی بوده است. بنابراین این بیمار در وضعیت هیپراسمولار غیرکتونی بوده ولی بعدا کتوتیک شده است. تصویر گازهای خونی در هنگام پذیرش یک الکالوز تنفسی را مطرح می کند زیرا PCO2 در حد 20 mmHg پایین بود و بی کربنات نیز در حد 20 meq/L پایین بود. در بیمار مبتلا به دیابت شیرین که اسیدوز متابولیک بیشتر دیده می شود. این یک یافته غیر عادی است. تفسیر این یافته را می توان در لیپاز سرم که شدیدا افزایش یافته و پانکراتیت را که یافته شایعی در بیماران الکلی است نشان می دهد یافت. درد برنده اپی گاستر موجب افزایش تنفس می گردد(سرعت تنفس هنگام پذیرش 25/ دقیقه بود) که به نوبه خود باعث کاهش یافتن PCO2 که به طور نسبی با پایین امدن بی کربنات جبران می شود می گردد. درمان این بیمار با دیالیز تجویز مایعات و انسولین موجب اصلاح یافته های ازمایشگاهی غیر طبیعی گردید و بیمار بر روی دیالیز مزمن مرخص شد.

 Henry john Bernard